Terapi oksigen adalah salah satu kaedah yang paling biasa digunakan dalam perubatan moden, tetapi masih terdapat salah tanggapan tentang petunjuk untuk terapi oksigen, dan penggunaan oksigen yang tidak betul boleh menyebabkan tindak balas toksik yang serius.
Penilaian klinikal hipoksia tisu
Manifestasi klinikal hipoksia tisu adalah berbeza-beza dan tidak spesifik, dengan gejala yang paling menonjol termasuk dyspnea, sesak nafas, takikardia, gangguan pernafasan, perubahan pesat dalam keadaan mental, dan aritmia. Untuk menentukan kehadiran hipoksia tisu (visceral), laktat serum (meningkat semasa iskemia dan output jantung berkurangan) dan SvO2 (berkurang semasa output jantung berkurangan, anemia, hipoksemia arteri dan kadar metabolik yang tinggi) membantu untuk penilaian klinikal. Walau bagaimanapun, laktat boleh dinaikkan dalam keadaan bukan hipoksik, jadi diagnosis tidak boleh dibuat semata-mata berdasarkan ketinggian laktat, kerana laktat juga boleh dinaikkan dalam keadaan peningkatan glikolisis, seperti pertumbuhan pesat tumor malignan, sepsis awal, gangguan metabolik dan pemberian katekolamin. Nilai makmal lain yang menunjukkan disfungsi organ tertentu juga penting, seperti kreatinin tinggi, troponin, atau enzim hati.
Penilaian klinikal status pengoksigenan arteri
Sianosis. Sianosis biasanya merupakan gejala yang berlaku pada peringkat akhir hipoksia, dan selalunya tidak boleh dipercayai dalam mendiagnosis hipoksemia dan hipoksia kerana ia mungkin tidak berlaku dalam anemia dan perfusi aliran darah yang lemah, dan sukar bagi orang yang mempunyai kulit gelap untuk mengesan sianosis.
Pemantauan oksimetri nadi. Pemantauan oksimetri nadi bukan invasif telah digunakan secara meluas untuk memantau semua penyakit, dan anggaran SaO2nya dipanggil SpO2. Prinsip pemantauan oksimetri nadi ialah undang-undang Bill, yang menyatakan bahawa kepekatan bahan yang tidak diketahui dalam larutan boleh ditentukan oleh penyerapan cahayanya. Apabila cahaya melalui mana-mana tisu, kebanyakannya diserap oleh unsur-unsur tisu dan darah. Walau bagaimanapun, dengan setiap degupan jantung, darah arteri mengalami aliran berdenyut, membolehkan monitor oksimetri nadi mengesan perubahan dalam penyerapan cahaya pada dua panjang gelombang: 660 nanometer (merah) dan 940 nanometer (inframerah). Kadar penyerapan hemoglobin berkurangan dan hemoglobin beroksigen adalah berbeza pada kedua-dua panjang gelombang ini. Selepas menolak penyerapan tisu tidak berdenyut, kepekatan hemoglobin beroksigen berbanding jumlah hemoglobin boleh dikira.
Terdapat beberapa batasan untuk memantau oksimetri nadi. Sebarang bahan dalam darah yang menyerap panjang gelombang ini boleh mengganggu ketepatan pengukuran, termasuk hemoglobinopati yang diperoleh - carboxyhemoglobin dan methemoglobinemia, biru metilena, dan varian hemoglobin genetik tertentu. Penyerapan karboksihemoglobin pada panjang gelombang 660 nanometer adalah serupa dengan hemoglobin beroksigen; Penyerapan yang sangat sedikit pada panjang gelombang 940 nanometer. Oleh itu, tanpa mengira kepekatan relatif hemoglobin tepu karbon monoksida dan hemoglobin tepu oksigen, SpO2 akan kekal malar (90%~95%). Dalam methemoglobinemia, apabila besi heme dioksidakan kepada keadaan ferus, methemoglobin menyamakan pekali penyerapan dua panjang gelombang. Ini menyebabkan SpO2 hanya berubah dalam julat 83% hingga 87% dalam julat kepekatan methemoglobin yang agak luas. Dalam kes ini, empat panjang gelombang cahaya diperlukan untuk pengukuran oksigen darah arteri untuk membezakan antara empat bentuk hemoglobin.
Pemantauan oksimetri nadi bergantung pada aliran darah berdenyut yang mencukupi; Oleh itu, pemantauan oksimetri nadi tidak boleh digunakan dalam kejutan hipoperfusi atau apabila menggunakan peranti bantuan ventrikel tidak berdenyut (di mana output jantung hanya menyumbang sebahagian kecil daripada output jantung). Dalam regurgitasi trikuspid yang teruk, kepekatan deoksihemoglobin dalam darah vena adalah tinggi, dan denyutan darah vena boleh menyebabkan bacaan ketepuan oksigen darah rendah. Dalam hipoksemia arteri yang teruk (SaO2<75%), ketepatan juga mungkin berkurangan kerana teknik ini tidak pernah disahkan dalam julat ini. Akhirnya, semakin ramai orang menyedari bahawa pemantauan oksimetri nadi boleh melebihkan ketepuan hemoglobin arteri sehingga 5-10 mata peratusan, bergantung pada peranti khusus yang digunakan oleh individu berkulit gelap.
PaO2/FIO2. Nisbah PaO2/FIO2 (biasanya dirujuk sebagai nisbah P/F, antara 400 hingga 500 mm Hg) menggambarkan tahap pertukaran oksigen yang tidak normal dalam paru-paru, dan paling berguna dalam konteks ini kerana pengudaraan mekanikal boleh menetapkan FIO2 dengan tepat. Nisbah AP/F kurang daripada 300 mm Hg menunjukkan keabnormalan pertukaran gas yang ketara secara klinikal, manakala nisbah P/F kurang daripada 200 mm Hg menunjukkan hipoksemia yang teruk. Faktor-faktor yang mempengaruhi nisbah P/F termasuk tetapan pengudaraan, tekanan hembusan akhir positif, dan FIO2. Kesan perubahan dalam FIO2 pada nisbah P/F berbeza-beza bergantung pada sifat kecederaan paru-paru, pecahan shunt, dan julat perubahan FIO2. Dengan ketiadaan PaO2, SpO2/FIO2 boleh berfungsi sebagai penunjuk alternatif yang munasabah.
Perbezaan tekanan separa oksigen arteri alveolar (Aa PO2). Pengukuran pembezaan Aa PO2 ialah perbezaan antara tekanan separa oksigen alveolar yang dikira dan tekanan separa oksigen arteri yang diukur, yang digunakan untuk mengukur kecekapan pertukaran gas.
Perbezaan Aa PO2 "normal" untuk menyedut udara ambien di aras laut berbeza mengikut umur, antara 10 hingga 25 mm Hg (2.5+0.21 x umur [tahun]). Faktor yang mempengaruhi kedua ialah FIO2 atau PAO2. Jika salah satu daripada dua faktor ini meningkat, perbezaan dalam Aa PO2 akan meningkat. Ini kerana pertukaran gas dalam kapilari alveolar berlaku di bahagian yang lebih rata (cerun) lengkung pemisahan oksigen hemoglobin. Di bawah tahap pencampuran vena yang sama, perbezaan PO2 antara darah vena campuran dan darah arteri akan meningkat. Sebaliknya, jika PO2 alveolar rendah disebabkan oleh pengudaraan yang tidak mencukupi atau ketinggian yang tinggi, perbezaan Aa akan lebih rendah daripada biasa, yang boleh menyebabkan penilaian yang rendah atau diagnosis yang tidak tepat bagi disfungsi paru-paru.
Indeks pengoksigenan. Indeks Oksigenasi (OI) boleh digunakan dalam pesakit pengudaraan mekanikal untuk menilai keamatan sokongan pengudaraan yang diperlukan untuk mengekalkan pengoksigenan. Ia termasuk tekanan saluran udara purata (MAP, dalam cm H2O), FIO2, dan PaO2 (dalam mm Hg) atau SpO2, dan jika melebihi 40, ia boleh digunakan sebagai standard untuk terapi pengoksigenan membran extracorporeal. Nilai normal kurang daripada 4 cm H2O/mm Hg; Disebabkan oleh nilai seragam cm H2O/mm Hg (1.36), unit biasanya tidak disertakan semasa melaporkan nisbah ini.
Petunjuk untuk terapi oksigen akut
Apabila pesakit mengalami kesukaran bernafas, suplemen oksigen biasanya diperlukan sebelum diagnosis hipoksemia. Apabila tekanan separa arteri oksigen (PaO2) berada di bawah 60 mm Hg, petunjuk paling jelas untuk pengambilan oksigen ialah hipoksemia arteri, yang biasanya sepadan dengan ketepuan oksigen arteri (SaO2) atau ketepuan oksigen periferi (SpO2) sebanyak 89% hingga 90%. Apabila PaO2 turun di bawah 60 mm Hg, ketepuan oksigen darah mungkin berkurangan secara mendadak, membawa kepada penurunan ketara dalam kandungan oksigen arteri dan berpotensi menyebabkan hipoksia tisu.
Sebagai tambahan kepada hipoksemia arteri, suplemen oksigen mungkin diperlukan dalam kes yang jarang berlaku. Anemia yang teruk, trauma, dan pesakit kritikal pembedahan boleh mengurangkan hipoksia tisu dengan meningkatkan tahap oksigen arteri. Bagi pesakit yang mengalami keracunan karbon monoksida (CO), menambah oksigen boleh meningkatkan kandungan oksigen terlarut dalam darah, menggantikan CO yang terikat pada hemoglobin, dan meningkatkan bahagian hemoglobin beroksigen. Selepas menyedut oksigen tulen, separuh hayat carboxyhemoglobin ialah 70-80 minit, manakala separuh hayat apabila menghirup udara ambien ialah 320 minit. Di bawah keadaan oksigen hiperbarik, separuh hayat karboksihemoglobin dipendekkan kepada kurang daripada 10 minit selepas menyedut oksigen tulen. Oksigen hiperbarik biasanya digunakan dalam situasi dengan tahap karboksihemoglobin yang tinggi (>25%), iskemia jantung, atau keabnormalan deria.
Walaupun kekurangan data sokongan atau data tidak tepat, penyakit lain juga mungkin mendapat manfaat daripada menambah oksigen. Terapi oksigen biasanya digunakan untuk sakit kepala kelompok, krisis sakit sel sabit, melegakan kesusahan pernafasan tanpa hipoksemia, pneumothorax, dan emfisema mediastinal (menggalakkan penyerapan udara dada). Terdapat bukti yang menunjukkan bahawa oksigen tinggi intraoperatif boleh mengurangkan kejadian jangkitan tapak pembedahan. Walau bagaimanapun, penambahan oksigen nampaknya tidak berkesan mengurangkan loya/muntah selepas pembedahan.
Dengan peningkatan kapasiti bekalan oksigen pesakit luar, penggunaan terapi oksigen jangka panjang (LTOT) juga semakin meningkat. Piawaian untuk melaksanakan terapi oksigen jangka panjang sudah sangat jelas. Terapi oksigen jangka panjang biasanya digunakan untuk penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD).
Dua kajian ke atas pesakit dengan COPD hipoksemia memberikan data sokongan untuk LTOT. Kajian pertama ialah Percubaan Terapi Oksigen Nocturnal (NOTT) yang dijalankan pada tahun 1980, di mana pesakit secara rawak diberikan sama ada pada waktu malam (sekurang-kurangnya 12 jam) atau terapi oksigen berterusan. Pada 12 dan 24 bulan, pesakit yang hanya menerima terapi oksigen waktu malam mempunyai kadar kematian yang lebih tinggi. Percubaan kedua ialah Percubaan Keluarga Majlis Penyelidikan Perubatan yang dijalankan pada tahun 1981, di mana pesakit dibahagikan secara rawak kepada dua kumpulan: mereka yang tidak menerima oksigen atau mereka yang menerima oksigen sekurang-kurangnya 15 jam sehari. Sama seperti ujian NOTT, kadar kematian dalam kumpulan anaerobik adalah jauh lebih tinggi. Subjek kedua-dua ujian adalah pesakit tidak merokok yang menerima rawatan maksimum dan mempunyai keadaan yang stabil, dengan PaO2 di bawah 55 mm Hg, atau pesakit dengan polycythemia atau penyakit jantung pulmonari dengan PaO2 di bawah 60 mm Hg.
Kedua-dua eksperimen ini menunjukkan bahawa menambah oksigen selama lebih daripada 15 jam sehari adalah lebih baik daripada tidak mendapat oksigen sepenuhnya, dan terapi oksigen berterusan adalah lebih baik daripada hanya merawat pada waktu malam. Kriteria kemasukan untuk percubaan ini adalah asas bagi syarikat insurans perubatan semasa dan ATS untuk membangunkan garis panduan LTOT. Adalah munasabah untuk membuat kesimpulan bahawa LTOT juga diterima untuk penyakit kardiovaskular hipoksik yang lain, tetapi pada masa ini terdapat kekurangan bukti eksperimen yang berkaitan. Percubaan berbilang pusat baru-baru ini mendapati tiada perbezaan dalam kesan terapi oksigen ke atas kematian atau kualiti hidup untuk pesakit COPD dengan hipoksemia yang tidak memenuhi kriteria rehat atau hanya disebabkan oleh senaman.
Doktor kadangkala menetapkan suplemen oksigen waktu malam kepada pesakit yang mengalami penurunan teruk dalam ketepuan oksigen darah semasa tidur. Pada masa ini tiada bukti jelas untuk menyokong penggunaan pendekatan ini pada pesakit dengan apnea tidur obstruktif. Bagi pesakit dengan apnea tidur obstruktif atau sindrom hipopnea obesiti yang membawa kepada pernafasan malam yang lemah, pengudaraan tekanan positif bukan invasif dan bukannya suplemen oksigen adalah kaedah rawatan utama
Isu lain yang perlu dipertimbangkan ialah sama ada suplemen oksigen diperlukan semasa perjalanan udara. Kebanyakan pesawat komersil biasanya meningkatkan tekanan kabin ke ketinggian yang bersamaan dengan 8000 kaki, dengan ketegangan oksigen yang disedut kira-kira 108 mm Hg. Bagi pesakit yang menghidap penyakit paru-paru, penurunan ketegangan oksigen yang disedut (PiO2) boleh menyebabkan hipoksemia. Sebelum melakukan perjalanan, pesakit perlu menjalani penilaian perubatan yang komprehensif, termasuk ujian gas darah arteri. Jika PaO2 pesakit di atas tanah ialah ≥ 70 mm Hg (SpO2>95%), maka PaO2 mereka semasa penerbangan berkemungkinan melebihi 50 mm Hg, yang secara amnya dianggap mencukupi untuk menampung aktiviti fizikal yang minimum. Bagi pesakit dengan SpO2 atau PaO2 yang rendah, ujian berjalan kaki selama 6 minit atau ujian simulasi hipoksia boleh dipertimbangkan, biasanya menghirup 15% oksigen. Jika hipoksemia berlaku semasa perjalanan udara, oksigen boleh diberikan melalui kanula hidung untuk meningkatkan pengambilan oksigen.
Asas biokimia keracunan oksigen
Ketoksikan oksigen disebabkan oleh penghasilan spesies oksigen reaktif (ROS). ROS ialah radikal bebas terhasil oksigen dengan elektron orbital tidak berpasangan yang boleh bertindak balas dengan protein, lipid, dan asid nukleik, mengubah strukturnya dan menyebabkan kerosakan selular. Semasa metabolisme mitokondria normal, sejumlah kecil ROS dihasilkan sebagai molekul isyarat. Sel imun juga menggunakan ROS untuk membunuh patogen. ROS termasuk superoksida, hidrogen peroksida (H2O2), dan radikal hidroksil. ROS yang berlebihan akan sentiasa melebihi fungsi pertahanan selular, yang membawa kepada kematian atau menyebabkan kerosakan sel.
Untuk mengehadkan kerosakan yang dimediasi oleh penjanaan ROS, mekanisme perlindungan antioksidan sel boleh meneutralkan radikal bebas. Superoksida dismutase menukarkan superoksida kepada H2O2, yang kemudiannya ditukar kepada H2O dan O2 oleh katalase dan glutation peroksidase. Glutathione adalah molekul penting yang menghadkan kerosakan ROS. Molekul antioksidan lain termasuk alpha tocopherol (vitamin E), asid askorbik (vitamin C), fosfolipid, dan sistein. Tisu paru-paru manusia mengandungi kepekatan tinggi antioksidan ekstraselular dan isoenzim superoksida dismutase, menjadikannya kurang toksik apabila terdedah kepada kepekatan oksigen yang lebih tinggi berbanding dengan tisu lain.
Kecederaan paru-paru pengantara ROS yang disebabkan oleh hiperoksia boleh dibahagikan kepada dua peringkat. Pertama, terdapat fasa eksudatif, yang dicirikan oleh kematian sel epitelium jenis 1 alveolar dan sel endothelial, edema interstisial, dan pengisian neutrofil eksudatif dalam alveoli. Selepas itu, terdapat fasa percambahan, di mana sel endothelial dan sel epitelium jenis 2 membiak dan menutupi membran bawah tanah yang terdedah sebelum ini. Ciri-ciri tempoh pemulihan kecederaan oksigen ialah percambahan fibroblas dan fibrosis interstisial, tetapi endothelium kapilari dan epitelium alveolar masih mengekalkan penampilan yang kira-kira normal.
Manifestasi klinikal ketoksikan oksigen pulmonari
Tahap pendedahan di mana ketoksikan berlaku masih belum jelas. Apabila FIO2 kurang daripada 0.5, ketoksikan klinikal secara amnya tidak berlaku. Kajian awal manusia mendapati bahawa pendedahan kepada hampir 100% oksigen boleh menyebabkan keabnormalan deria, loya dan bronkitis, serta mengurangkan kapasiti paru-paru, kapasiti resapan paru-paru, pematuhan paru-paru, PaO2, dan pH. Isu lain yang berkaitan dengan ketoksikan oksigen termasuk atelektasis serap, hiperkapnia akibat oksigen, sindrom gangguan pernafasan akut (ARDS) dan displasia bronkopulmonari neonatal (BPD).
Atelektasis penyerap. Nitrogen ialah gas lengai yang meresap sangat perlahan ke dalam aliran darah berbanding oksigen, sekali gus memainkan peranan dalam mengekalkan pengembangan alveolar. Apabila menggunakan 100% oksigen, disebabkan oleh kadar penyerapan oksigen melebihi kadar penghantaran gas segar, kekurangan nitrogen boleh menyebabkan keruntuhan alveolar di kawasan yang mempunyai nisbah perfusi pengudaraan alveolar yang lebih rendah (V/Q). Terutama semasa pembedahan, anestesia dan lumpuh boleh menyebabkan penurunan dalam sisa fungsi paru-paru, menggalakkan keruntuhan saluran udara kecil dan alveoli, mengakibatkan permulaan atelektasis yang cepat.
Hiperkapnia akibat oksigen. Pesakit COPD yang teruk terdedah kepada hiperkapnia teruk apabila terdedah kepada kepekatan oksigen yang tinggi semasa keadaan mereka semakin teruk. Mekanisme hiperkapnia ini ialah keupayaan hipoksemia untuk mendorong pernafasan dihalang. Walau bagaimanapun, dalam mana-mana pesakit, terdapat dua mekanisme lain yang bermain pada tahap yang berbeza-beza.
Hipoksemia dalam pesakit COPD adalah hasil daripada tekanan separa alveolar oksigen (PAO2) yang rendah di kawasan V/Q rendah. Untuk meminimumkan kesan kawasan V/Q rendah ini terhadap hipoksemia, dua tindak balas peredaran pulmonari - vasokonstriksi pulmonari hipoksik (HPV) dan vasokonstriksi pulmonari hiperkapnik - akan memindahkan aliran darah ke kawasan pengudaraan yang baik. Apabila suplemen oksigen meningkatkan PAO2, HPV berkurangan dengan ketara, meningkatkan perfusi di kawasan ini, mengakibatkan kawasan dengan nisbah V/Q yang lebih rendah. Tisu paru-paru ini kini kaya dengan oksigen tetapi mempunyai keupayaan yang lebih lemah untuk menghapuskan CO2. Peningkatan perfusi tisu paru-paru ini datang dengan kos mengorbankan kawasan dengan pengudaraan yang lebih baik, yang tidak dapat melepaskan sejumlah besar CO2 seperti sebelum ini, yang membawa kepada hiperkapnia.
Sebab lain ialah kesan Haldane yang lemah, yang bermaksud berbanding dengan darah beroksigen, darah terdeoksigen boleh membawa lebih banyak CO2. Apabila hemoglobin terdeoksigen, ia mengikat lebih banyak proton (H+) dan CO2 dalam bentuk ester amino. Apabila kepekatan deoksihemoglobin berkurangan semasa terapi oksigen, kapasiti penampan CO2 dan H+ juga berkurangan, dengan itu melemahkan keupayaan darah vena untuk mengangkut CO2 dan membawa kepada peningkatan PaCO2.
Apabila membekalkan oksigen kepada pesakit dengan pengekalan CO2 kronik atau pesakit berisiko tinggi, terutamanya dalam kes hipoksemia yang melampau, adalah sangat penting untuk melaraskan FIO2 dengan baik untuk mengekalkan SpO2 dalam julat 88%~90%. Laporan kes berbilang menunjukkan bahawa kegagalan untuk mengawal O2 boleh membawa kepada akibat buruk; Kajian rawak yang dijalankan ke atas pesakit yang mengalami keterpurukan akut CODP dalam perjalanan ke hospital telah membuktikannya. Berbanding dengan pesakit tanpa sekatan oksigen, pesakit yang secara rawak ditugaskan untuk menambah oksigen untuk mengekalkan SpO2 dalam julat 88% hingga 92% mempunyai kadar kematian yang jauh lebih rendah (7% berbanding 2%).
ARDS dan BPD. Orang ramai telah lama mendapati bahawa ketoksikan oksigen dikaitkan dengan patofisiologi ARDS. Dalam mamalia bukan manusia, pendedahan kepada 100% oksigen boleh menyebabkan kerosakan alveolar meresap dan akhirnya kematian. Walau bagaimanapun, bukti sebenar ketoksikan oksigen pada pesakit dengan penyakit paru-paru yang teruk sukar untuk dibezakan daripada kerosakan yang disebabkan oleh penyakit asas. Di samping itu, banyak penyakit keradangan boleh mendorong peningkatan fungsi pertahanan antioksidan. Oleh itu, kebanyakan kajian telah gagal untuk menunjukkan korelasi antara pendedahan oksigen yang berlebihan dan kecederaan paru-paru akut atau ARDS.
Penyakit membran hyaline pulmonari adalah penyakit yang disebabkan oleh kekurangan bahan aktif permukaan, yang dicirikan oleh keruntuhan alveolar dan keradangan. Bayi yang baru lahir pramatang dengan penyakit membran hyaline biasanya memerlukan penyedutan oksigen berkepekatan tinggi. Ketoksikan oksigen dianggap sebagai faktor utama dalam patogenesis BPD, malah berlaku pada bayi baru lahir yang tidak memerlukan pengudaraan mekanikal. Bayi yang baru lahir amat terdedah kepada kerosakan oksigen yang tinggi kerana fungsi pertahanan antioksidan selular mereka belum berkembang dan matang sepenuhnya; Retinopati pramatang ialah penyakit yang dikaitkan dengan tekanan hipoksia/hiperoksia berulang, dan kesan ini telah disahkan dalam retinopati pramatang.
Kesan sinergistik ketoksikan oksigen pulmonari
Terdapat beberapa ubat yang boleh meningkatkan ketoksikan oksigen. Oksigen meningkatkan ROS yang dihasilkan oleh bleomycin dan menyahaktifkan bleomycin hydrolase. Dalam hamster, tekanan separa oksigen yang tinggi boleh memburukkan lagi kecederaan paru-paru akibat bleomycin, dan laporan kes juga telah menerangkan ARDS pada pesakit yang telah menerima rawatan bleomycin dan terdedah kepada FIO2 yang tinggi semasa tempoh perioperatif. Walau bagaimanapun, percubaan prospektif gagal menunjukkan perkaitan antara pendedahan oksigen kepekatan tinggi, pendedahan sebelumnya kepada bleomycin, dan disfungsi pulmonari pasca operasi yang teruk. Paraquat ialah racun herba komersial yang merupakan satu lagi penambah ketoksikan oksigen. Oleh itu, apabila berurusan dengan pesakit dengan keracunan paraquat dan pendedahan kepada bleomycin, FIO2 harus diminimumkan sebanyak mungkin. Ubat lain yang boleh memburukkan lagi ketoksikan oksigen termasuk disulfiram dan nitrofurantoin. Kekurangan protein dan nutrien boleh menyebabkan kerosakan oksigen yang tinggi, yang mungkin disebabkan oleh kekurangan tiol yang mengandungi asid amino yang penting untuk sintesis glutation, serta kekurangan vitamin antioksidan A dan E.
Ketoksikan oksigen dalam sistem organ lain
Hyperoxia boleh menyebabkan tindak balas toksik kepada organ di luar paru-paru. Kajian kohort retrospektif berbilang pusat yang besar menunjukkan hubungan antara peningkatan kematian dan tahap oksigen yang tinggi selepas resusitasi kardiopulmonari (CPR) yang berjaya. Kajian mendapati bahawa pesakit dengan PaO2 lebih daripada 300 mm Hg selepas CPR mempunyai nisbah risiko kematian di hospital sebanyak 1.8 (95% CI, 1.8-2.2) berbanding pesakit dengan oksigen darah normal atau hipoksemia. Sebab peningkatan kadar kematian adalah kemerosotan fungsi sistem saraf pusat selepas serangan jantung yang disebabkan oleh kecederaan reperfusi oksigen tinggi yang dimediasi ROS. Satu kajian baru-baru ini juga menggambarkan peningkatan kadar kematian pada pesakit dengan hipoksemia selepas intubasi di jabatan kecemasan, yang berkait rapat dengan tahap peningkatan PaO2.
Bagi pesakit yang mengalami kecederaan otak dan strok, memberikan oksigen kepada mereka yang tidak mengalami hipoksemia nampaknya tidak memberi manfaat. Kajian yang dijalankan oleh pusat trauma mendapati bahawa berbanding pesakit dengan paras oksigen darah normal, pesakit yang mengalami kecederaan otak traumatik yang menerima rawatan oksigen tinggi (PaO2>200 mm Hg) mempunyai kadar kematian yang lebih tinggi dan Skor Koma Glasgow yang lebih rendah semasa keluar. Satu lagi kajian ke atas pesakit yang menerima terapi oksigen hiperbarik menunjukkan prognosis neurologi yang lemah. Dalam percubaan multisenter yang besar, menambah oksigen kepada pesakit strok akut tanpa hipoksemia (tepu lebih daripada 96%) tidak mempunyai manfaat dalam kematian atau prognosis berfungsi.
Dalam infarksi miokardium akut (AMI), suplemen oksigen adalah terapi yang biasa digunakan, tetapi nilai terapi oksigen untuk pesakit tersebut masih menjadi kontroversi. Oksigen diperlukan dalam rawatan pesakit infarksi miokardium akut dengan hipoksemia serentak, kerana ia boleh menyelamatkan nyawa. Walau bagaimanapun, faedah suplemen oksigen tradisional jika tiada hipoksemia masih belum jelas. Pada akhir 1970-an, percubaan rawak dua buta mendaftarkan 157 pesakit dengan infarksi miokardium akut yang tidak rumit dan membandingkan terapi oksigen (6 L/min) tanpa terapi oksigen. Didapati bahawa pesakit yang menerima terapi oksigen mempunyai insiden takikardia sinus yang lebih tinggi dan peningkatan enzim miokardium yang lebih tinggi, tetapi tiada perbezaan dalam kadar kematian.
Dalam pesakit infarksi miokardium akut peningkatan segmen ST tanpa hipoksemia, terapi oksigen kanula hidung pada 8 L/min tidak berfaedah berbanding dengan menghirup udara ambien. Dalam kajian lain mengenai penyedutan oksigen pada 6 L/min dan penyedutan udara ambien, tidak terdapat perbezaan dalam kadar kematian dan kemasukan semula selama 1 tahun di kalangan pesakit dengan infarksi miokardium akut. Mengawal ketepuan oksigen darah antara 98% hingga 100% dan 90% hingga 94% tidak memberi manfaat kepada pesakit yang mengalami serangan jantung di luar hospital. Kesan bahaya oksigen tinggi yang berpotensi pada infarksi miokardium akut termasuk penyempitan arteri koronari, pengagihan aliran darah peredaran mikro yang terganggu, peningkatan shunt oksigen berfungsi, pengurangan penggunaan oksigen dan peningkatan kerosakan ROS di kawasan reperfusi yang berjaya.
Akhir sekali, ujian klinikal dan meta-analisis menyiasat nilai sasaran SpO2 yang sesuai untuk pesakit kritikal yang dirawat di hospital. Satu pusat tunggal, percubaan rawak label terbuka membandingkan terapi oksigen konservatif (sasaran SpO2 94%~98%) dengan terapi tradisional (nilai SpO2 97%~100%) telah dijalankan ke atas 434 pesakit di unit rawatan rapi. Kadar kematian dalam unit rawatan rapi pesakit yang ditugaskan secara rawak untuk menerima terapi oksigen konservatif telah bertambah baik, dengan kadar renjatan, kegagalan hati, dan bakteremia yang lebih rendah. Meta-analisis seterusnya termasuk 25 ujian klinikal yang merekrut lebih 16000 pesakit dimasukkan ke hospital dengan pelbagai diagnosis, termasuk strok, trauma, sepsis, infarksi miokardium, dan pembedahan kecemasan. Keputusan meta-analisis ini menunjukkan bahawa pesakit yang menerima strategi terapi oksigen konservatif mempunyai peningkatan kadar kematian di hospital (risiko relatif, 1.21; 95% CI, 1.03-1.43).
Walau bagaimanapun, dua ujian berskala besar berikutnya gagal menunjukkan sebarang kesan strategi terapi oksigen konservatif pada bilangan hari tanpa ventilator pada pesakit dengan penyakit paru-paru atau kadar kelangsungan hidup 28 hari dalam pesakit ARDS. Baru-baru ini, kajian terhadap 2541 pesakit yang menerima pengudaraan mekanikal mendapati bahawa suplemen oksigen yang disasarkan dalam tiga julat SpO2 berbeza (88%~92%, 92%~96%, 96%~100%) tidak menjejaskan hasil seperti hari kelangsungan hidup, kematian, penahanan jantung, aritmia, infarksi miokardium, ventilumothorax mekanikal dalam tempoh 8 hari. Berdasarkan data ini, garis panduan British Thoracic Society mengesyorkan julat sasaran SpO2 94% hingga 98% untuk kebanyakan pesakit dewasa yang dimasukkan ke hospital. Ini adalah munasabah kerana SpO2 dalam julat ini (dengan mengambil kira ralat ± 2%~3% oksimeter nadi) sepadan dengan julat PaO2 65-100 mm Hg, yang selamat dan mencukupi untuk tahap oksigen darah. Bagi pesakit yang berisiko mengalami kegagalan pernafasan hiperkapnik, 88% hingga 92% adalah sasaran yang lebih selamat untuk mengelakkan hiperkapnia yang disebabkan oleh O2.
Masa siaran: Jul-13-2024